荨麻疹，俗称风团或风疹块，是一种常见的皮肤过敏反应性疾病。其典型表现为皮肤或黏膜突发局限性水肿，形成大小不一、剧烈瘙痒的风团，通常在24小时内自行消退却反复发作。临床观察发现，温度变化——无论是遇冷还是遇热——常成为荨麻疹发作或加重的关键诱因。这种对温度的特殊敏感性背后，隐藏着复杂的生理与病理机制，直接影响着疾病管理与患者生活质量。
一、血管与神经：温度冲击的“第一响应者”
皮肤是人体最大的温度感受器官，分布着密集的微血管网络和感觉神经末梢。当遭遇冷热刺激时：
- 血管通透性剧变：温度骤变直接作用于皮肤血管。受热时血管快速扩张，内皮细胞间隙增宽，血浆蛋白及液体大量渗出至真皮层，形成水肿性风团；寒冷则先引发血管收缩，随后出现代偿性扩张，此过程中激肽类物质释放，同样导致血管通透性异常增高及组织水肿。
- 神经末梢敏感化：温度刺激显著降低瘙痒阈值。炎症环境下产生的组胺、缓激肽等致痒介质，在冷热交替时更易激活感觉神经末梢的异常放电，诱发剧烈刺痒或灼热感。遇热时，胆碱能神经兴奋释放的乙酰胆碱，可直接刺激肥大细胞脱颗粒，释放组胺，形成“胆碱能性荨麻疹”特有的小丘疹型风团。
二、免疫系统失衡：温度充当“过敏触发器”
荨麻疹的核心病理是免疫系统的过度应答，温度变化在此过程中扮演着“催化剂”角色：
- 肥大细胞不稳定：作为荨麻疹发病的“效应细胞”，肥大细胞在温度刺激下更易脱颗粒。寒冷可诱导产生冷球蛋白或冷纤维蛋白原，激发免疫复合物反应；高温则促进组胺、白三烯等炎症介质释放，放大血管扩张效应。
- 炎症级联放大：温度改变（如洗热水澡、冷风吹袭）可加剧皮肤局部炎症状态。已有湿疹、皮炎等基础病的患者，遇热后炎症因子水平升高，神经末梢敏感性增强，形成“瘙痒-搔抓-炎症”的恶性循环。
- 自身免疫关联：部分慢性难治性荨麻疹与自身抗体相关。寒冷或高温可能影响自身抗体（如抗IgE受体抗体）的活性或表达，导致肥大细胞更易被异常活化。
三、特殊类型荨麻疹：温度是核心诱因
特定类型的荨麻疹将温度变化作为主要致病因素：
- 寒冷性荨麻疹：接触冷水、冷空气或冷物体后数分钟内，接触部位出现风团和水肿。机制涉及寒冷诱导的皮肤变性蛋白激活补体系统，或IgE介导的速发型过敏反应。重症者可伴喉头水肿、休克等系统症状，需紧急处理。
- 胆碱能性荨麻疹（热性荨麻疹）：由体温上升（运动、热水浴、情绪激动）诱发。核心机制为交感神经兴奋释放乙酰胆碱，刺激肥大细胞脱颗粒。典型表现为直径1-3mm的点状风团伴剧痒，多见于躯干上部。
- 日光性荨麻疹：特定波长紫外线照射后引发，部分患者对紫外线与热能复合刺激敏感。光敏物质吸收光能后形成抗原，诱发I型或IV型超敏反应。
四、应对策略：阻断温度诱因的关键路径
基于温度敏感机制，科学管理需多管齐下：
- 温度缓冲防护：避免骤冷骤热。寒冷季节注意穿戴保暖（口罩、手套）；洗浴水温控制在37℃左右；使用空调时避免直吹。热性荨麻疹患者需减少剧烈运动、辛辣饮食及情绪激动。
- 药物靶向干预：
- 抗组胺药：西替利嗪、氯雷他定等H1受体拮抗剂是基础用药，可阻断组胺介导的血管扩张和瘙痒。
- 免疫调节剂：顽固性病例可考虑奥马珠单抗（抗IgE抗体）或环孢素，尤其适用于自身免疫性荨麻疹。
- 脱敏疗法：对明确冷热敏感者，在医生监护下尝试渐进式暴露（如逐步降低水温），可能诱导耐受。
- 生活方式调节：穿着宽松纯棉衣物减少摩擦刺激；避免酒精及高组胺食物（如虾蟹、发酵食品）；强化皮肤屏障保湿。
结语
荨麻疹风团对温度的“敏感体质”，是血管反应、神经信号传导及免疫应答三者交织作用的结果。深入理解冷热刺激如何突破皮肤防御、激活免疫细胞、释放炎症介质，不仅能解释患者“一热就痒”“冷风起疹”的困扰，也为个体化防治提供了理论支点。未来研究需进一步聚焦温度感应受体（如TRP通道）在荨麻疹中的调控机制，为开发更精准的靶向药物开辟新路径。对于患者而言，识别自身温度敏感类型，采取针对性防护与规范治疗，是打破“瘙痒-发作”循环、重获舒适生活的关键。
